Studio italiano: staminali malate all'origine dell'insorgere del male. La soluzione nella rettifica di un gene attraverso un farmaco
di ELENA DUSI
La ricerca che dà speranzaCosì si può fermare un tumore
IL TUMORE ha un tallone d'Achille che una ricerca italiana è riuscita a individuare. Anziché attaccare a colpi d'ariete la malattia, si cercherà ora di ucciderla mirando al cuore. La benzina che fa proliferare le cellule impazzite - è la scoperta pubblicata oggi sulla rivista Cell - sono le cellule staminali che escono dalla loro routine quotidiana e impazziscono riempiendo l'organo malato di cellule figlie. Arrestando le staminali che forniscono benzina al fuoco del cancro, è possibile fermare la crescita del tumore in maniera totale, senza bisogno di bersagliare l'organo intero.
Facile a dirsi, meno a farsi. Ma un team coordinato da Pier Giuseppe Pelicci e condotto da Angelo Cicalese e Giuseppina Bonizzi dell'Istituto europeo di oncologia e dell'Istituto di oncologia molecolare Ifom di Milano, ha individuato lo scambio che può riportare le staminali malate del cancro sulla retta via. È il gene p53, che produce una proteina con lo stesso nome. Nel tessuto della mammella di alcuni topolini di laboratorio malati di cancro si è osservato che questa proteina non funzionava. E il difetto induceva le staminali di quel tessuto a comportarsi in una maniera del tutto peculiare.
Normalmente infatti le staminali si dividono in due, dando vita a un'altra staminale e a una cellula destinata a diventare adulta e specializzarsi in una determinata funzione all'interno dell'organismo. Questo tipo di divisione viene chiamata dai ricercatori "asimmetrica". Quando p53 non funziona, si passa invece a una divisione "simmetrica": dalla staminale madre si formano due figlie che sono entrambe staminali. Non restano "bambine" né diventano "adulte", ma continuano a vivere sospese in una perpetua adolescenza, generando altre cellule figlie e facendo crescere la massa di un tumore.
Non è tuttavia loro che bisogna colpire, se si cerca una strategia vincente nella guerra contro i tumori. L'arma più intelligente è un farmaco che ripristina la funzione di p53, fa cessare la divisione simmetrica e riporta le staminali sulla strada della divisione asimmetrica, quella sana. Una molecola in grado di svolgere questa funzione è stata individuata negli anni passati e i ricercatori milanesi l'hanno usata nei loro topolini di laboratorio malati.
In un paio di mesi, la massa del tumore ha effettivamente smesso di crescere, e questo risultato avrà ora due conseguenze positive. La prima, di tipo pratico, è l'inizio della trafila delle sperimentazioni prima sugli animali e poi sull'uomo che porterà il farmaco negli ospedali, se tutto andrà bene nel giro di pochi anni. La seconda consiste nell'aver descritto nei dettagli quali sono i meccanismi dello sviluppo della malattia e della formazione delle metastasi.
Il processo individuato nel cancro della mammella sarà ora probabilmente osservabile anche in altre forme di tumore. E trovare una cura che abbatta la malattia alla radice, sono convinti i ricercatori, servirà anche a prevenire le ricadute provocate dalle cellule staminali che a volte restano nell'organismo anche dopo una guarigione.
Facile a dirsi, meno a farsi. Ma un team coordinato da Pier Giuseppe Pelicci e condotto da Angelo Cicalese e Giuseppina Bonizzi dell'Istituto europeo di oncologia e dell'Istituto di oncologia molecolare Ifom di Milano, ha individuato lo scambio che può riportare le staminali malate del cancro sulla retta via. È il gene p53, che produce una proteina con lo stesso nome. Nel tessuto della mammella di alcuni topolini di laboratorio malati di cancro si è osservato che questa proteina non funzionava. E il difetto induceva le staminali di quel tessuto a comportarsi in una maniera del tutto peculiare.
Normalmente infatti le staminali si dividono in due, dando vita a un'altra staminale e a una cellula destinata a diventare adulta e specializzarsi in una determinata funzione all'interno dell'organismo. Questo tipo di divisione viene chiamata dai ricercatori "asimmetrica". Quando p53 non funziona, si passa invece a una divisione "simmetrica": dalla staminale madre si formano due figlie che sono entrambe staminali. Non restano "bambine" né diventano "adulte", ma continuano a vivere sospese in una perpetua adolescenza, generando altre cellule figlie e facendo crescere la massa di un tumore.
Non è tuttavia loro che bisogna colpire, se si cerca una strategia vincente nella guerra contro i tumori. L'arma più intelligente è un farmaco che ripristina la funzione di p53, fa cessare la divisione simmetrica e riporta le staminali sulla strada della divisione asimmetrica, quella sana. Una molecola in grado di svolgere questa funzione è stata individuata negli anni passati e i ricercatori milanesi l'hanno usata nei loro topolini di laboratorio malati.
In un paio di mesi, la massa del tumore ha effettivamente smesso di crescere, e questo risultato avrà ora due conseguenze positive. La prima, di tipo pratico, è l'inizio della trafila delle sperimentazioni prima sugli animali e poi sull'uomo che porterà il farmaco negli ospedali, se tutto andrà bene nel giro di pochi anni. La seconda consiste nell'aver descritto nei dettagli quali sono i meccanismi dello sviluppo della malattia e della formazione delle metastasi.
Il processo individuato nel cancro della mammella sarà ora probabilmente osservabile anche in altre forme di tumore. E trovare una cura che abbatta la malattia alla radice, sono convinti i ricercatori, servirà anche a prevenire le ricadute provocate dalle cellule staminali che a volte restano nell'organismo anche dopo una guarigione.
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