Una piccola molecola, il ligando XBD173 del recettore periferico delle benzodiazepine, allevia i sintomi ansiosi attraverso la modulazione del neurotrasmettitore inibitore GABAUna piccola molecola che si lega alla proteina transmembrana 18 kDa, chiamata anche recettore periferico delle benzodiazepine, sembra essere in grado di contrastare con estrema rapidità l'ansia e gli attacchi di panico sia nel topo sia nell'uomo, senza apparentemente indurre effetti collaterali negativi.
E' questo il risultato di uno studio condotta da ricercatori del Max-Planck-Institut per la psichiatria di Monaco e del Politecnico di Monaco con la collaborazione delNovartis Institute for Biomedical Research a Basilea, che ne danno notizia in un articolo pubblicato su "Science", anche in rete.
Secondo quanto riferito da Rainer Rupprecht e colleghi, la molecola in questione, il ligando XBD173, promuoverebbe l'alleviamento dei sintomi ansiosi attraverso la modulazione del neurotrasmettitore inibitore GABA.
La terapia farmacologica di questi disturbi attualmente si avvale o di benzodiazepine, che tuttavia possono provocare effetti collaterali indesiderati, come una eccessiva sedazione, fenomeni di tolleranza e una diminuizione dell'efficacia con l'uso prolungato, oppure di alcuni particolari antidepressivi, i cui effetti si esplicano però solamente dopo alcune settimane dall'inizio del trattamento.
Sperimentata su ratti di laboratorio, la somministrazione di XBD173 ha determinato invece la cessazione quasi immediata dei comportamenti associati a uno stato di panico indotti dalla precedente somministrazione di lattato di sodio oppure di colecistochinina (CCK-4). La prosecuzione della somministrazione di XBD173 non ha finora mostrato di indurre né tolleranza né effetti secondari inaspettati, peraltro decisamente inferiori a quelli correlati all'uso delle benzodiazepine.
A seguito di questo primo risultato la molecola è stata testata secondo la stessa procedura su un gruppo di volontari sani, paragonandone la capacità ansiolitica con quella esercitata da un placebo su un gruppo di controllo.
Secondo i ricercatori la molecola si candida quindi a essere sottoposta a una serie di trial clinici in vista di una sua potenziale applicazione nella terapia di questi disturbi d'ansia.
E' questo il risultato di uno studio condotta da ricercatori del Max-Planck-Institut per la psichiatria di Monaco e del Politecnico di Monaco con la collaborazione delNovartis Institute for Biomedical Research a Basilea, che ne danno notizia in un articolo pubblicato su "Science", anche in rete.
Secondo quanto riferito da Rainer Rupprecht e colleghi, la molecola in questione, il ligando XBD173, promuoverebbe l'alleviamento dei sintomi ansiosi attraverso la modulazione del neurotrasmettitore inibitore GABA.
La terapia farmacologica di questi disturbi attualmente si avvale o di benzodiazepine, che tuttavia possono provocare effetti collaterali indesiderati, come una eccessiva sedazione, fenomeni di tolleranza e una diminuizione dell'efficacia con l'uso prolungato, oppure di alcuni particolari antidepressivi, i cui effetti si esplicano però solamente dopo alcune settimane dall'inizio del trattamento.
Sperimentata su ratti di laboratorio, la somministrazione di XBD173 ha determinato invece la cessazione quasi immediata dei comportamenti associati a uno stato di panico indotti dalla precedente somministrazione di lattato di sodio oppure di colecistochinina (CCK-4). La prosecuzione della somministrazione di XBD173 non ha finora mostrato di indurre né tolleranza né effetti secondari inaspettati, peraltro decisamente inferiori a quelli correlati all'uso delle benzodiazepine.
A seguito di questo primo risultato la molecola è stata testata secondo la stessa procedura su un gruppo di volontari sani, paragonandone la capacità ansiolitica con quella esercitata da un placebo su un gruppo di controllo.
Secondo i ricercatori la molecola si candida quindi a essere sottoposta a una serie di trial clinici in vista di una sua potenziale applicazione nella terapia di questi disturbi d'ansia.
fonte-lescienze.espresso.repubblica.it
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